铅中毒症状及常见原因
1.理化特性
金属铅是蓝白色重金属,质柔软,延性弱,展性强,在空气中表面易氧化而失去光泽,变暗;溶于硝酸,热硫酸、有机酸和碱液,不溶于稀盐酸和硫酸。具有两性:既能形成高铅酸的金属盐,又能形成酸的铅盐。元素来源:主要存在于方铅矿(PbS)及白铅矿(PbCO3)中,经煅烧得硫酸铅及氧化铅,再还原即得金属铅。第一电离能7.4167电子伏特。第二电离能15.874电子伏特。熔点327.5℃,沸点1740℃。密度11.3347克/立方厘米。
2.接触机会
(1)铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
(2)铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。
3.毒理
在生产环境中,呼吸道是主要吸收途径,其次是消化道。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,数周后,铅由软组织转移到骨,并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%~95%的铅储存于骨骼。
中毒机制,铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官,主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。
(1)铅对红细胞,特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用,形成点彩细胞增加。
(2)在铅作用下,骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变,如核膜变薄,胞浆异常,高尔基复合体及线粒体肿胀,细胞成熟障碍等。
(3)铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合,干扰多种细胞酶类活性,如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶,导致细胞内大量钾离子丧失,使红细胞表面物理特性发生改变,寿命缩短,脆性增加,导致溶血。
(4)铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱,皮层-内脏调节障碍,使末梢神经传导速度降低。
(5)铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。到目前为止,在铅中毒机制研究中,对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入,并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中,目前比较清楚的是铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 (ALAD)和血红素合成酶。其结果是:
ALAD受抑制后,ALA形成胆色素原受阻,使血ALA增加,并由尿排出。
血红素合成酶受抑制后,二价铁离子不能和原卟琳结合,使血红素合成发生障碍,同时红细胞游离原卟琳(FEP)增加,使唤体内的锌离子被络合于原卟琳IX,形成锌原卟琳 (ZPP)。由于ALA合成酶受血红素反馈调节,铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。
4.毒作用表现
工业生产中,急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒,早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加,病情进展可表现为以下几个方面。
(1)神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎,严重者出现中毒性脑病。
(2)消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛(也称铅绞痛)。
(3)血液及造血系统。可有轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血;点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
(4)其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。
5.处理原则
(1)处理原则
① 铅吸收。可继续原工作,3~6个月复查一次。
② 轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离原工作。
③ 中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。
④ 重度中毒。必须调离铅作业,并给予治疗和休息。
(2)治疗方法
① 驱铅治疗首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)及巯基络合剂。
② 对症治疗同内科治疗。
6.预防原则
降低生产环境中空气铅浓度,使之达到卫生标准是预防的关键,同时应加强个人防护。
(1)降低铅浓度。
①加强工艺改革,使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作;蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等,以减少铅尘飞扬。
② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩,抽出烟尘需净化后再排出。
③ 控制熔铅温度,减少铅蒸气逸出。
④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。生产车间作业人员接触铅的限值 :铅烟0.03mg/m3,铅尘0.05mg/m3 。
(2)加强个人防护和卫生操作制度。
①铅作业工人应穿工作服,戴过滤式防尘、防烟口罩。
②严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手,下班后淋浴。
③坚持车间内湿式清扫制度,定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。
④定期对工人进行体检,有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。
⑤妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
(3)职业禁忌症:贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。
供稿人:喻礼